Minggu, 30 Januari 2011

Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Lansia

download dalam format microsoft word : download
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala Rahmat dan Hidayah – Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan waktu yang ditentukan yang berjudul tentang “Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Lansia”
Tugas ini dilakukan untuk menerapkan Teori yang diperoleh di bangku perkuliahan dan memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gerontik II.
Dalam kesempatan ini,kami mengucapkan terima kasih kepada:
1. Ns. Sovia Susiyanti, S.Kep, sebagai dosen mata kuliah Keperawatan Gerontik II yang telah memberikan petunjuk, saran dan bimbingan.
2. Semua Rekan – Rekan yang telah membantu penulis dalam pelaksanaan dan penyusunan makalah ini.
Makalah ini dibuat sebagai syarat untuk memenuhi tugas mata kuliah Ilmu Keperawatan. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih ada kekurangan. Oleh sebab itu penulis mengharapkan masukan demi kesempurnaan makalah ini agar dimanfaatkan sebagaimana mestinya.




Sungai Geringging, 20 September 2010


(Penulis)

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Menuanya organ tubuh tak lebih dari sebuah proses alamiah. Namun, "sangat sulit membedakan antara penuaan normal yang tidak bisa dicegah dengan kerusakan organ akibat penuaan yang sebenarnya dapat dicegah," ungkap dr. A. Muin Rahman, Sp.PD, KGer. dari divisi Geriatri Ilmu Penyakit Dalam FKUI – RSCM. Dari seluruh penyakit yang mendera lansia, penyakit kardiovaskular menempati urutan paling atas. Kerusakan akibat penuaan biasanya akan mengalami dua macam interaksi, yang berasal dari penuaan itu sendiri atau proses patologis yang mengikuti penyakit jantung tersebut. Kelompok ini pun sering mengalami kelainan klinis akibat komorbiditas serta polifarmasi.
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat ditambah peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008)
Sekitar 83 persen penderita gagal jantung merupakan lansia. Gagal jantung diastolik merupakan masalah utama disfungsi pendarahan pada orang gaek. Dari para lansia berusia di atas 80 tahun yang menderita gagal jantung, 70 persen di antaranya memiliki fungsi sistolik yang normal. Sedangkan para penderita gagal jantung yang berusia di bawah 60 tahun hanya kurang dari 10 persen yang fungsi sistoliknya masih bagus. Artinya, sebagian besar penderita lansia tidak memiliki kelainan pada fungsi sistolik, namun mengalami kelainan diastole. Sementara itu, hampir 75 persen pasien geriatri menderita gagal jantung, hipertensi dan atau penyakit arteri koroner. Sedangkan para lansia penderita gagal jantung diastolik akan mengalami gagal jantung dekompensasi karena biasanya tekanan darahnya relatif tinggi dan tidak terkontrol. Selain itu, sulit membedakan secara klinis antara gagal jantung diastol atau sistol karena keduanya sering bercampur pada orang tua. Gejala yang mendadak merupakan tanda umum gagal jantung akibat kelainan fungsi diastol.
Gejala dan tanda gagal jantung akibat penuaan relatif sama pada gagal jantung orang muda, namun biasanya gejala klinis dan keluhan utama pasien tua seringkali berbeda dan sangat tersembunyi. Biasanya pasien tidak sadar dengan penyakitnya, yang dia alami ialah sebuah perasaan yang tidak berharga, tidak berguna, dan relatif menerima keadaan apa adanya seiring dengan bertambahnya usia. Namun biasanya, karena gagal jantung orang tua cenderung berupa kegagalan diastol, maka gejalanya akan timbul tiba – tiba dan membuat orang tua jadi uring – uringan.
Secara umum, lansia dengan gagal jantung mesti bed rest agar mengurangi risiko tromboemboli dan kondisi lain yang membuat fisik menjadi lemah. Penggunaan stocking untuk kompresi dibarengi antikoagulan (terbatas sampai gejala dekom berkurang) dapat dilakukan guna menghindari emboli dan trombosis vena. Diet restriksi cairan tidak perlu dilakukan karena biasanya orang tua yang sedang sakit akan sangat sulit untuk makan secara normal. Lansia pun cenderung cardiac cahexia dengan mekanisme yang belum jelas, namun menyebabkan sangat rendahnya absorbsi dan penimbunan lemak pada lansia dengan penyakit jantung. Sebelum sampai pada tata laksana farmakologis, sangat penting peran dokter untuk menyemangati hidup para lansia ini, mengajak keluarganya untuk merawat bersama, serta meyakinkan bahwa mereka akan mendapatkan penanganan yang prima. Sebab, kekuatan psikologis jauh lebih berarti mengingat banyaknya obat yang cenderung menjadi 'tidak mempan' untuk orang-orang tua akibat penurunan fungsi organ yang hampir total.







1.2. Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk Mengetahui Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Lansia.
1.2.2 Tujuan Khusus
1) Mampu memahami dan mengindentifikasi masalah pada lansia dengan gagal jantung.
2) Mampu melakukan pengkajian pada lansia dengan gagal jantung.
3) Mampu merumuskan diaganosa keperawatan pada lansia dengan gagal jantung.
4) Mampu menyusun rencana / intervensi keperawatan pada lansia dengan gagal jantung.
5) Mampu mengaplikasikan tindakan nyata / implementasi pada lansia dengan gagal jantung.
6) Mampu menilai / mengevaluasi tindakan yang telah dilakukan.
















BAB II
TINJAUAN TEORITIS

I. Tinjauan Umum
1.1. Penuaan Normal
 Dengan meningkatnya usia, jantung dan pembuluh darah mengalami perubahan baik struktural maupun fungsional.
 Secara umum, perubahan yang disebabkan oleh penuaan berlangsung lambat dan dengan awitan yang tidak disadari.
 Penurunan yang terjadi secara berangsur – angsur ini sering terjadi ditandai dengan penurunan tingkat aktivitas, yang mengakibatkan penurunan kebutuhan darah yang teroksigenasi.

Tabel : Perubahan Normal Pada System Kardiovaskuler Akibat Penuaan.
Perubahan Normal Yang Berbubungan Dengan Penuaan Implikasi Klinis
• Ventrikel kiri menebal
• Katup jantung menebal dan membentuk penonjolan.
• Jumlah sel pacemaker menurun.
• Arteri menjadi kaku dan tidak lurus pada kondisi dilatasi.


• Vena mengalami dilatasi, katup2 menjadi tidak kompeten. • Penurunan kekuatan kontraktil.
• Gangguan aliran darah melalui katup.
• Umum terjadi disritmia.

• Penumpulan respon baroreseptor dan penumpulan respon terhadap panas dan dingin.
• Edema pada ektremitas bawah dengan penumpukan darah.



1.2. Perubahan Struktur
 Ukuran jantung seseorang tetap proporsional dengan berat badan, adanya suatu hipertropi atau atropi yang terlihat jelas berarti tidak normal, tetapi hal tersebut lebih merupakan tanda dari penyakit jantung.
 Perubahan structural memengaruhi konduksi system jantung melalui peningkatan jumlah jaringan fibrosa dan jaringan ikat.
 Jumlah total sel – sel pacemaker mengalami penurunan seiring bertambahnya usia, oleh karna itu hanya hanya sekitar 10% jumlah yang ditemukan pada usia dewasa muda yang masih terdapat pada usia 75 tahun.
 Dengan bertambahnya usia, system aorta dan arteri perifer menjadi kaku dan tidak lurus. Perubahan ini terjai akibat peningkatan serat kolagen dan hilangnya serat elastic dalam lapisan medial arteri.
 Proses perubahan yang berhubungan dengan penuaan ini meningkatkan kekakuan dan ketebalan disebut dengan arteriosklerosis.
1.3. Perubahan Fungsi
 Dari sudut pandang fungsional atau penampilan, perubahan utama yang berhubungan dengan penuaan system kardiovaskuler adalah penurunan kemampuan untuk meningkatkan keluaran sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan tubuh.
 Prinsip mekanisme yang digunakan oleh jantung yang mengalami penuaan untuk meningkatkan curah jantung adalah dengan meningkatkan volume akhir diastolic, yang meningkatkan volume sekuncup (Dikenal sebagai Hukum Starling).
 Prinsip perubahan fungsional terkait usia yang dihubungkan dengan pembuluh darah secara progresif meningkatkan tekanan sistolik. American Heart Assosiation merekomendasikan bahwa nilai sistolik 160 mmHg dianggap sebagai batas normal tertinggi untuk lansia.




II. Gagal Jantung
2.1. Pengertian
 Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Marulam, 2006).
 Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
 Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure / CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur atau age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.

2.2. Etiologi
 Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
 Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
 Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
 Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat



2.3. Manifestasi Klinis
Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler.
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
 Batuk
 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
 Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung Kanan :
 Kongestif jaringan perifer dan visceral
 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar
 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
 Kelemahan.
Gejala Klasik Pada Lansia :
 Dispnea
 Ortopnea.
 Dispnea noktural paroksimal (PND).
 Edema dependen perifer.

2.4. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
 Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
 Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
 Vaskontriksi arteri renal dan aktivasi system rennin angiotensin
 Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan



Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
















WOC (Web Of Causation)
Disfungsi miocard Beban sistol Kebutuhan metabolisme
Kontraktilitas Preload Beban kerja jantung
Hambatan pengosongan ventrikel
Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer Back ward failure
Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo
Suplai drh kejaringan Renal flow Tekanan kapiler paru
Nutrisi & O2 sel Pelepasan RAA Edema paru
Metabolisme sel Retensi Na & air Gg. Pertukaran gas
Lemah & letih Edema
Intoleransi aktifitas Kelebihan volume cairan








2.5. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
1) Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
2) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan IMA), Ekokardiogram.
3) Fungsi tiroid pada usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tiritoksikosis.
4) Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.

2.6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan karja jantung
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.
Terapi Non Farmakologis :
1) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2) Oksigenasi
3) Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
1) Glikosida jantung
 Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
 Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
2) Terapi diuretic.
 diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
 Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga mentebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
3) Terapi Sedatif
Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
















DAFTAR PUSTAKA


Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999

Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997

Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999

Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001

Angela, et.al, 1996. Essentials of gerontological nursing, adaptation to the aging process, JB Lipincott, comp.
Annete, GL. 1996. Gerontological nursing, Mosby year Book, St, Louis Miss.

download dalam format microsoft word : download

0 komentar:

Poskan Komentar